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Maladie à corps de Lewy

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La maladie à corps de Lewy (MCL), précédemment démence à corps de Lewy (DCL), est un type de maladie neurodégénérative et multidimensionnelle qui fut considérée comme une démence partageant des caractéristiques avec la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson.Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

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À retenir

Questions essentielles

Qu’est-ce que la maladie à corps de Lewy ?

La maladie à corps de Lewy (MCL), précédemment démence à corps de Lewy (DCL), est un type de maladie neurodégénérative et multidimensionnelle qui fut considérée comme une démence partageant des caractéristiques avec la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson.Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

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Présentation

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Histoire

Frederic Lewy (1885-1950) a été le premier à découvrir les dépôts anormaux de protéines caractéristiques de cette pathologie, nommés corps de Lewy, au début des années 1910.Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

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Causes

Les causes de la maladie à corps de Lewy (MCL) sont mal connues, mais un lien avec le gène PARK11 a été décrit. Comme pour la maladie de Parkinson et d’Alzheimer, la plupart des cas de MCL apparaissent sporadiquement. Il n'y a pas de raison de penser que le…Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

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Anatomopathologie

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Le texte et ses détails

Présentation

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La présence de corps de Lewy (indiquée par la flèche) est une caractéristique de cette maladie.Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

Traitement
Spécialité NeurologieNon vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×
Classification et ressources externes
CIM-11 8A22Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×
CIM-10 G31.8Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×
CIM-9 331.82Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×
OMIM 127750Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×
DiseasesDB 3800Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×
eMedicine neuro/91Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×
MeSH D020961Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

Mise en garde médicaleNon vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

La maladie à corps de Lewy (MCL), précédemment démence à corps de Lewy (DCL), est un type de maladie neurodégénérative et multidimensionnelle qui fut considérée comme une démence partageant des caractéristiques avec la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson.Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

Plus précisément, ce sont la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson qui partagent des caractéristiques avec la MCL, rendant difficile le diagnostic de cette dernière, qui est souvent confondue avec l'une ou avec l'autre. Un patient atteint de la maladie de Parkinson ou d'un syndrome parkinsonien peut aussi développer une MCL en parallèle (risque environ quatre fois plus important dans ce cas). Et un patient atteint de la maladie d'Alzheimer peut également développer une MCL en parallèle.Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

La MCL se manifeste par des troubles cognitifs d'évolution progressive et fluctuante, qui peuvent être associés à un (MCL possible) ou deux (MCL probable, c'est-à-dire avec une certitude de 98,3 %) symptômes dits cardinaux parmi ces quatre : Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

  • des hallucinations le plus souvent visuelles ;Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×
  • des troubles du comportement en sommeil paradoxal (TCSP) ;Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×
  • des fluctuations cognitives et de vigilance ;Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×
  • un syndrome extrapyramidal, appelé aussi syndrome parkinsonien[1],[2].Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

De toutes les maladies répertoriées par le corps médical avec dysfonctionnement neurocognitif, psychiatrique et comportemental, y compris celles incluant les hallucinations comme la paranoïa et la schizophrénie, la MCL serait la plus lourde et la plus sévère. Elle réunit aussi souvent les caractéristiques et manifestations de toutes les autres maladies neurocognitives, appelées anciennement démences.Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

Elle s'accompagne aussi de nombreux troubles psychomoteurs, et comme pour la maladie de Parkinson ou les syndromes parkinsoniens, les malades sont habituellement atteints de dysautonomie dès le début de la maladie (signes souvent précurseurs). Si l'intitulé de cette maladie attire l'attention sur les symptômes cognitifs et comportementaux, les signes anciennement et parfois encore usuellement regroupés sous le nom de démence ne sont pas la seule manifestation de la MCL. Cette maladie est polymorphe et recouvre un certain nombre de dysfonctionnements corporels.Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

La MCL est anatomiquement caractérisée par la présence de corps de Lewy, constitués d'amas d'alpha-synucléine et d'ubiquitine, dans les neurones du cerveau. Le traitement est uniquement symptomatique.Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

Le terme de maladie peut être privilégié, à la fois en raison des connotations éventuellement inappropriées de l'idée de démence et parce qu'un intitulé plus général englobe de façon plus juste l'ensemble des implications.Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

Histoire

Frederic Lewy (1885-1950) a été le premier à découvrir les dépôts anormaux de protéines caractéristiques de cette pathologie, nommés corps de Lewy, au début des années 1910.Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

La première description de la MCL a été faite en 1961 à propos de deux cas clinicopathologiques de « démence progressive et quadriplégie en flexion » associée à des « inclusions circonscrites, polychromes, argyrophiles » dans le cortex cérébral (les corps de Lewy corticaux)[3].Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

La MCL a commencé à être diagnostiquée dans le milieu des années 1990 avec la découverte de la coloration de l'alpha-synucléine qui mettait en évidence les corps de Lewy dans le cortex des sujets autopsiés. Découverte récemment, la MCL n'était pas reconnue dans le DSM-IV de 1994 mais est répertoriée dans le DSM-IV-TR puis dans DSM-5, (Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux) comme un trouble neurocognitif majeur ou léger à corps de Lewy. Les démences à corps de Lewy sont classées par l'OMS dans sa CIM-11, la Classification statistique internationale des maladies et des problèmes de santé connexes, au chapitre 06, comme troubles neurodéveloppementaux, code 6D82.Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

La première conférence de consensus concernant la démence à corps de Lewy date de 1996[4] ; les critères diagnostiques y ont été précisés. Ils ont été revus en 2017[5] et définis en 2020[6] pour le stade prodromal qui correspond au premier stade de la maladie.Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

Causes

Les causes de la maladie à corps de Lewy (MCL) sont mal connues, mais un lien avec le gène PARK11 (en) a été décrit[7]. Comme pour la maladie de Parkinson et d’Alzheimer, la plupart des cas de MCL apparaissent sporadiquement. Il n'y a pas de raison de penser que le caractère héréditaire soit fort. Il n’existe pas de test génétique permettant de déterminer si un individu développera une MCL et, selon la Lewy Body Dementia Association[8], les tests génétiques ne sont pas systématiquement recommandés car il n’existe que de rares cas de MCL héréditaire. Comme pour la maladie d'Alzheimer, le risque de MCL est augmenté par transmission de l'allèle ε4 de l'apolipoprotéine E (APOE)[9], mais cette augmentation du risque pourrait être en lien avec la maladie d'Alzheimer, à laquelle la MCL est fréquemment associée[10]. D'autres gènes semblent impliqués comme le LRRK2[11], le GBA[12] ou le SNCA[13].Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

Le rôle des inclusions de Lewy comme cause ou conséquence de la maladie n'est pas établi. Il est des cas où la présence de ces corps n'est corrélée avec aucun symptôme[14].Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

Anatomopathologie

Macrophotographies des régions de la substance noire d'un patient montrant des corps de Lewy sous différents grossissements.Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×Illustration de la source non affichée : droits de reproduction à vérifier.Consulter les crédits et la source ↓

La maladie à corps de Lewy (MCL) est caractérisée par le développement dans tout le cerveau d'inclusions cytoplasmiques de protéines alpha-synucléine, les corps de Lewy[15]. Ces inclusions sont proches des classiques corps de Lewy retrouvés en sous-cortical dans la maladie de Parkinson. On observe une perte des neurones producteurs de dopamine dans la substance noire proche de celle constatée dans la maladie de Parkinson, et une perte des neurones produisant l'acétylcholine proche de celle constatée dans la maladie d'Alzheimer. Des séries autopsiques ont montré que la MCL était souvent concomitante avec des lésions retrouvées dans la maladie d'Alzheimer, surtout avec des atteintes de l'hippocampe : plaques séniles avec dépôts de protéines bêta-amyloïdes et dégénérescences granulovacuolaires (dépôts granuleux à l'intérieur des neurones de l'hippocampe avec une zone plus claire autour). Les enchevêtrements neurofibrillaires (protéines tau anormalement phosphorylées) sont moins fréquents dans la MCL, bien que décrits. Des anomalies des astrocytes ont aussi été décrites[16],[17],[18],[19].Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

La MCL est une maladie à part entière. Elle s'associe fréquemment à la maladie d'Alzheimer dans environ la moitié des cas[15],[20],[21]. Contrairement à la maladie d'Alzheimer, le cerveau examiné grossièrement peut sembler normal, sans signe visible d'atrophie[22].Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

Diagnostic

Clinique

Le diagnostic de la maladie à corps de Lewy (MCL) s'appuie sur les recommandations de la conférence de consensus de 2017[5] et de 2020[6] pour le stade prodromal ou prodromique.Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

Les symptômes pouvant évoquer le diagnostic de MCL sont :Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

  • une atteinte des fonctions cognitives associée à une perte d'autonomie ;Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×
  • ainsi qu'au moins 1 (MCL possible) à 2 (MCL probable) des symptômes suivants : Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×
    • des fluctuations du fonctionnement cognitif et de la vigilance, car même si l'involution de l'état neuropsychique est plus rapide que dans la maladie d'Alzheimer, les variations au cours de la même journée peuvent être plus fortes,Non vérifié Ce contenu affiché ne dispose pas encore d’un contrôle factuel correspondant.×
    • un syndrome extrapyramidal (souvent associé au signe de Babinski, à l'altération des réflexes) avec au moins un symptôme parmi ces trois : lenteur physique (ou akinésie), rigidité, tremblement. Les tremblements sont cependant moins fréquents que dans la maladie de Parkinson,Non vérifié Ce contenu affiché ne dispose pas encore d’un contrôle factuel correspondant.×
    • des hallucinations essentiellement visuelles (retrouvées chez 75 % des patients), parfois auditives ou encore olfactives — ce sont souvent des visions de personnes ou d'animaux, des paramnésies réduplicatives et d'autres troubles de la perception (double vision) ou de l'interprétation ; les personnes affectées peuvent considérer ces hallucinations comme normales ou au contraire les critiquer, il semble courant qu'elles en reconnaissent le caractère inhabituel (hallucinose)[23],[24],Non vérifié Ce contenu affiché ne dispose pas encore d’un contrôle factuel correspondant.×
    • un syndrome de Capgras (ou délire d'illusion des sosies)[25] (plutôt rare) : la personne malade est convaincue que son aidant a été remplacé par un sosie. Elle est anxieuse face à cet intrus et s'inquiète de la santé de son aidant qui a été remplacé,Non vérifié Ce contenu affiché ne dispose pas encore d’un contrôle factuel correspondant.×
    • des troubles du comportement en sommeil paradoxal (TCSP) : le patient pourra décrire des cauchemars ou des rêves vivaces. Les proches décriront le fait que la personne a tendance à vivre ses rêves, elle peut aussi avoir parmi des réactions physiques et verbales un comportement agressif et ne plus pouvoir dormir avec son conjoint ou sa conjointe de ce fait[26] ;Non vérifié Ce contenu affiché ne dispose pas encore d’un contrôle factuel correspondant.×
  • lorsque le cas se présente, une intolérance aux neuroleptiques et apparentés (antiémétiques) avec risque d'une forme de catatonie proche du syndrome malin des neuroleptiques[27] ;Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×
  • une apparition de troubles moteurs et cognitifs dans la même année ;Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×
  • un problème d'équilibre corporel, un maintien postural raide de type parkinsonien, des chutes répétées.Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

La MCL a un profil neuropsychologique différent de la maladie d'Alzheimer[28] :Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

  • syndrome sous-corticofrontal avec un ralentissement intellectuel et atteinte des fonctions exécutives ;Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×
  • troubles visuospatiaux majeurs et déficience de l'attention[26] ;Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×
  • troubles amnésiques explorés par le test des 5 mots de Dubois[29] avec un rappel libre altéré (le sujet ne parvient pas à répéter les 5 mots appris précédemment de façon spontanée), mais il y a une amélioration à l'indiçage (indices sémantiques donnés au sujet, permettant de tester l’encodage mémoriel, exemple : « Quel était le nom de la boisson ? » pour le mot limonade). Ce trouble est parfois absent en début de maladie. Dans la maladie d’Alzheimer, le rappel libre est fortement altéré et n’est pas amélioré par les indices sémantiques ;Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×
  • retentissement sur l'autonomie ;Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×
  • troubles du comportement alimentaire et fluctuations de la masse corporelle dans un sens ou dans l'autre (souvent un amaigrissement), parfois précocement[30] ;Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×
  • il peut exister des altérations du goût et de l'odorat, notamment un déficit, parfois associé aux hallucinations atypiques (non visuelles)[31], voire une agueusie et une anosmie[32], dont la personne ne se plaint pas systématiquement et qui aggravent souvent les troubles des conduites alimentaires, avec une perte d'appétit plus précoce et intense que dans la maladie d'Alzheimer, signes analogues à ce qui est observé dans la maladie de Parkinson[33] ;Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×
  • pas de syndrome aphaso-apraxo-agnosique.Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

Comme l'avolition, l'apathie et l'amimie le suggèrent, il existe souvent parmi les conséquences d'ordre neuropsychiatrique une dépression caractérisée, ce qui peut s'imbriquer avec le fait que les profils anxio-dépressifs et traumatisés en amont sont plus sensibles aux démences, tout cela d'autant que l'environnement social en favorise le développement[34]. Mais chez les personnes qui n'ont jamais eu de profil dépressif, l'apparition d'un trouble atypique et tardif de l'humeur après la cinquantaine, y compris en l'absence de facteurs environnementaux précis, peut être une première alerte évocatrice du diagnostic[26]. Les hallucinations visuelles peuvent aggraver cette détresse en confrontant l'esprit à des situations effrayantes, complexes et détaillées impliquant des personnes et des animaux existants et reconnaissables, liées à des faits réels et à un passé traumatique[35].Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

Les troubles psychomoteurs sont globalement le critère différentiel par rapport à la maladie d'Alzheimer, en outre des problèmes physiques, extrapyramidaux et hallucinatoires qui sont exceptionnels dans celle-ci au contraire des altérations cognitives. Ils font penser à la maladie de Parkinson mais, contrairement aux troubles physiques comme la tachycardie, sont relativement mineurs et n'incluent pas souvent de tremblements, mais plutôt un maintien enraidi, un ralentissement moteur, une démarche hésitante et des chutes fréquentes, qui peuvent porter à conséquence au demeurant. La maladie de Parkinson, quant à elle, ne présente pas lorsqu'elle est isolée les mêmes conséquences sur le plan de la mémoire et des fonctions intellectuelles et de raisonnement, de planification et d'organisation dans l'espace et le temps, entre autres, quoiqu'un nombre élevé de patients développent après les troubles moteurs une démence qui relève souvent de la MCL, avec des limites floues entre les diverses maladies neurodégénératives.Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

Ainsi les sept grands symptômes incluent typiquement les troubles cognitifs (mémoire, raisonnement, abstraction, planification, volonté) incluant aussi la déficience évolutive de l'émission et de la réception verbales et scripturales (agraphie), moteurs (dont l'apraxie vestimentaire et les chutes par exemple), l'altération des fonctions physiques vitales comme le cœur (qui peut aussi à terme engager le pronostic vital), les fluctuations de l'état mental entre lucidité et dépendance presque totales pendant une partie importante de l'évolution de la démence, les hallucinations, les symptômes psychiatriques ou neuropsychiatriques notamment dépressifs et délirants (paranoïa, duplicité) qui sont particulièrement marqués par rapport aux autres neurodégénérescences (à l'image de l'hypersensibilité aux neuroleptiques), ainsi que les troubles du sommeil[26].Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

Plusieurs années avant l'affirmation globale de la maladie, la personne peut présenter des signes physiques avant-coureurs liés à la dysautonomie, notamment au niveau urinaire et fécal (constipation chronique) et avec bradykinésie (dysfonction motrice) et hypotension orthostatique. Cette dimension entraîne souvent des complications au stade avancé, notamment des infections[36]. La maladie neurocognitive peut affaiblir le système immunitaire. La maladie s'accompagne aussi de nombreux troubles psychomoteurs, et comme pour la maladie de Parkinson ou les syndromes parkinsoniens, les malades sont habituellement atteints de dysautonomie (nez qui coule ou rhinorrhée, yeux qui coulent ou lacrymation, sécheresse du nez, de la bouche ou des yeux, soif excessive (polydipsie), hypotension orthostatique, constipation, troubles urinaires, etc.) et ce dès le début de la maladie (signes souvent précurseurs).Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

La maladie comprend un stade modéré, un stade moyen et un stade avancé. Au début, la personne a des problèmes physiques, psychomoteurs, de mémorisation et d'attention dans des domaines isolés, par exemple des oublis de termes, des lapsus, des confusions de noms propres et des troubles de la nutrition. Les activités sociales sont ensuite grandement altérées, l'équilibre et la marche se dégradent, la personne est désorientée dans le temps et l'espace, souffre d'abolition de la volonté planificatrice et de désordres neuropsychiatriques graves, parfois elle confond et oublie tous les mots, dont les noms de ses parents et proches, éprouve des difficultés d'intégration des codes sociaux et de la politesse, articule mal, ne fait plus de phrases, a des troubles hallucinatoires et un sommeil pathologique. La personne qui assurait ces dimensions de l'existence ne peut plus poursuivre de façon sûre la gestion d'activités financières ou la conduite automobile, puis elle peut ne plus reconnaître les personnes proches et être indélicate, agressive ou autoagressive dans certains cas, et elle a besoin d'aide pour l'hygiène, l'habillement ou d'autres soins personnels, qui doivent dans les derniers temps être pris en charge intégralement par autrui[37]. Il peut exister une incontinence urinaire ou fécale.Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

Attitude posturale parkinsonienne, également typique de la MCL.Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×Illustration de la source non affichée : droits de reproduction à vérifier.Consulter les crédits et la source ↓

Examens complémentaires

L'α-synucléine peut être dosée dans le sang ou dans le liquide cérébrospinal. Le taux de cette molécule est significativement plus bas dans une démence à corps de Lewy que dans une maladie d'Alzheimer[38].Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

L'électroencéphalogramme peut montrer des anomalies, en particulier la présence d'ondes lentes, sans que cela soit discriminant[39].Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

Un scanner cérébral ou une imagerie par résonance magnétique doit être effectué dans le cadre du bilan d'une démence, mais ne montre pas d'anomalie spécifique chez un individu atteint d'une MCL.Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

La tomographie par émission de positons ou la tomographie d'émission monophotonique démontre un hypométabolisme occipital discriminant par rapport à la maladie d'Alzheimer[40].Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

La scintigraphie à la 123I-métaiodobenzylguanidine montre une diminution du captage du traceur au niveau cardiaque, laquelle n'est pas retrouvée dans la maladie d'Alzheimer[41].Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

La tomographie d'émission monophotonique utilisant du 123I-FP-CIT comme traceur peut montrer également une hypofixation de ce dernier[42].Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

Diagnostic différentiel

La maladie à corps de Lewy (MCL) regroupe des aspects cliniques de la maladie d'Alzheimer et de la maladie de Parkinson tout en étant plus proche de cette dernière[15]. Le diagnostic est difficile et la maladie est très souvent confondue avec cette dernière[43].Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

Alors que la maladie d'Alzheimer apparaît en général de façon graduelle, la MCL a tendance à progresser plus rapidement[44].Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

La MCL doit être distinguée de certaines formes démentielles qui apparaissent dans la maladie de Parkinson par le délai d'apparition de la démence après les symptômes extrapyramidaux[45]. La maladie de Parkinson avec démence apparaît la plupart du temps après plus d'un an d'évolution du syndrome extrapyramidal, alors qu'un diagnostic de MCL peut être envisagé lorsque les troubles cognitifs apparaissent en même temps que le syndrome extrapyramidal.Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

Elle doit également être distinguée de l'atrophie corticale postérieure (ou syndrome de Benson). La démence à corps de Lewy[46] et le syndrome de Benson[47] partagent comme caractéristique commune de comporter des troubles de nature postérieure et notamment visuelle (agnosie visuelle associative, apraxies diverses en stade avancé, etc.). En revanche, des deux maladies, seule la démence à corps de Lewy est susceptible d'engendrer un syndrome extrapyramidal, une atteinte exécutive (cognitive et comportementale), une atteinte de la mémoire antérograde (ici principalement par déficit de la récupération sans atteinte de l'encodage) ou encore des hallucinations. De plus, l'anosognosie et l'anosodiaphorie semblent plus spécifiques de la démence à corps de Lewy, ce qui signifie que la personne semble indifférente à l'existence de sa maladie (le terme anosodiaphorie se rapporte spécifiquement aux lésions cérébrales).Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

Traitement

La prise en charge a fait l'objet de la publication de recommandations par un consortium international en 2005[48].Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

Il n'existe pas à l'heure actuelle de traitement curatif de la MCL. Les traitements disponibles permettent une prise en charge symptomatique de faible efficacité.Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

Prise en charge médicamenteuse

Le traitement spécifique des troubles moteurs par de la L-Dopa a des résultats modestes sur la rigidité parkinsonienne et peut aggraver les troubles psychiques (hallucinations, agitation…)[49].Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

Concernant les troubles cognitifs, l'effondrement des taux d'acétylcholine corticaux peut suggérer une efficacité des anticholinestérasiques. Le donépézil, la rivastigmine et la galantamine peuvent être recommandés[44]. Des études rapportent que la MCL serait plus réceptive au donépézil que la maladie d'Alzheimer[50]. La mémantine peut également être utile[51].Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

Une prudence extrême est de rigueur quant à l'utilisation de neuroleptiques, mal tolérés dans le contexte de cette pathologie. En cas de troubles psychotiques majeurs, la clozapine peut être utilisée[52],[53].Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

Il est également conseillé de s'assurer de l'absence d'iatrogénie médicamenteuse pouvant aggraver les symptômes (en particulier avec les traitements ayant une action anticholinergique).Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

Prise en charge non médicamenteuse

Article détaillé : Prise en charge sociale dans les démences.Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

Un bilan et une rééducation orthophoniques sont fortement conseillés pour intervenir sur les troubles de la déglutition, et sur les troubles cognitifs (concentration et attention soutenue, traitement de l'information, difficultés de langage oral et écrit, difficultés mnésiques, planification de tâches, etc.).Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

L'intervention d'ergothérapeutes est conseillée. Ils agissent en intervenant sur l'environnement, l'habitat, organisent un programme avec des activités et des échanges pour s'adapter aux diminutions des capacités cognitives et aux symptômes parkinsoniens[23]. Au cours de l'évolution de la maladie, il faut insister sur l'importance de la stimulation cognitive, de la kinésithérapie et des thérapies comportementales. Il faut sans cesse s'assurer de l'absence d'iatropathologie (effets indésirables dus à la prise de médicaments) et lutter contre tout facteur pouvant entraîner une confusion ou perturber le comportement (fécalome, rétention d'urine, infection). L'information aux familles et aux proches est essentielle pour que tous comprennent la maladie et que l'accompagnement du patient se déroule le plus sereinement possible.Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

Épidémiologie, pronostic et évolution

Environ 5 à 22 % des troubles neurocognitifs importants (appelées aussi démences) sont de type à corps de Lewy[5]. La MCL est légèrement plus fréquente chez les femmes que chez les hommes : ainsi dans une étude française sur plus de 10 000 patients atteints de MCL, 54,7 % étaient des femmes[54]. D'autres études suggèrent que plus d'hommes seraient touchés, du moins diagnostiqués[55].Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

En France, 150 000 à 250 000 personnes seraient atteintes par cette maladie dont 67 % qui ne sont pas diagnostiquées[56]. La maladie à corps de Lewy atteint 1,3 million de personnes aux États-Unis, et plus de 10 millions dans le monde.Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

Les études ne sont pas consensuelles à ce sujet et avancent une fourchette d'environ deux à vingt ans en fonction notamment de l'âge, cependant la personne vivrait en moyenne six à douze ans après l'apparition des symptômes[57].Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

L'évolution de la maladie à corps de Lewy dépend de la qualité de la démarche de soins. Lorsque l'intervention est effective de façon optimale et dès le stade prodromique, l'évolution est très lente[58]. Au stade prodromique, la présence de lésions amyloïdes accélère le déclin cognitif[59].Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

Au stade léger de la maladie, toujours avec une démarche de soins optimale, l'évolution se fait lentement (sur environ 10 ans) pour atteindre le stade sévère[60]. Cependant, si la MCL est associée à une maladie d'Alzheimer, l'évolution du stade léger vers le stade sévère se fera beaucoup plus rapidement, typiquement en 4 ans.Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

Aidants et malades à corps de Lewy

La maladie à corps de Lewy (MCL) étant une maladie neurodégénérative qui atteint le physique et le psychisme du malade, c'est, selon une aidante, « une maladie dévastatrice tant pour le malade que pour son aidant et dont personne ne sort indemne »[61].Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

En conclusion de son témoignage, cette épouse d'un malade rapporte qu'en dépit de ses doutes une certitude lui reste de son expérience de la démence à corps de Lewy, qu'elle confie à d'autres aidants au sein de l'association dont elle fait partie : « Derrière l’être étrange que deviendra le malade avec l’évolution de sa maladie (corps martyrisé, déformé, fonctions vitales non maîtrisées, parole inexistante), son esprit, ses sentiments, sa compassion pour vous, l’aidant, resteront toujours présents en lui ; tout au long des jours il ne fera que s’absenter de lui-même »[61].Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

L'Association des aidants et malades à corps de Lewy (A2MCL) est à même de constater que les malades, dans leur très grande majorité, vivent à la maison (88 %), quelques-uns étant dans des EHPAD (8 %) ou à l'hôpital (4 %)[62]. « Les malades au sujet desquels on nous contacte sont majoritairement des hommes », est-il précisé[62].Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

Références dans la culture populaire

Télévision et cinéma

  • Le personnage principal Tom Kane joué par Kelsey Grammer, maire de Chicago dans la série télévisée Boss, souffre d'une MCL au stade précoce.Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×
  • Dans la série japonaise Ghost Hound, le psychiatre Atsushi Hirata envoie un courriel avec des numérisations de son IRM cérébrale à son collègue neurologue Reika Ōtori, qui diagnostique une DCL.Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×
  • Le comédien Robin Williams en était atteint, ce qui a pu contribuer à son suicide[63].Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×
  • Touchée par la maladie depuis trois ans, Nathalie Baye meurt le 19 avril 2026 des suites de cette MCL qui lui avait progressivement fait perdre son goût du rire[64],[65].Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

Personnalités atteintes de la maladie à corps de Lewy

  • Mervyn Peake (1911-1968), illustrateur, poète et écrivain anglais[66]Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×
  • Estelle Getty (1923-2008), actrice américaineNon vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×
  • Gene DeWeese (1934-2012), écrivain américain[67]Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×
  • Pierre Lalonde (1941-2016), chanteur et animateur de télévision canadien[70],[71]Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×
  • Jacques Higelin (1940-2018), auteur-compositeur-interprète français[72]Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×
  • Jerry Sloan (1942-2020), joueur américain de basket-ball[73]Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×
  • Ron Cobb (1937-2020), dessinateur de presse, illustrateur, chef décorateur, scénariste et réalisateur américain[74]Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×
  • Monica Vitti (1931-2022), actrice italienneNon vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×
  • Catherine Laborde (1951-2025), animatrice française, présentatrice météo[75]Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×
  • André Gagnon (1936-2020), musicien canadienNon vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×
  • Milton Nascimento (1942), auteur-compositeur-interprète brésilien[77]Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

Notes et références

  • (en) Cet article est partiellement ou en totalité issu de l’article de Wikipédia en anglais intitulé « Dementia with Lewy bodies » (voir la liste des auteurs).Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

Voir aussi

Bibliographie

  • Frédéric Blanc, La maladie à corps de Lewy: Savoir et comprendre pour mieux soigner. N.p.: Doin, 2024, révisé en 2025.Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×
  • Collectif, Topique, 2020/3 (n° 150), « Vivre la relation d'aide », L'Esprit du temps, [lire en ligne] Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×
    • Philippe de Linares, « L’expérience de la maladie à corps de Lewy », Topique, vol. 150, no. 3, 2020, p. 27-31, [lire en ligne].Non vérifié Ce contenu affiché ne dispose pas encore d’un contrôle factuel correspondant.×
    • Marie-Suzanne, « Découvrir la maladie à corps de Lewy (MCL) », Topique, vol. 150, no. 3, 2020, p. 33-35, [lire en ligne].Non vérifié Ce contenu affiché ne dispose pas encore d’un contrôle factuel correspondant.×
    • Association des aidants et malades à corps de Lewy (A2MCL), « Qui nous contacte et pourquoi ? », Topique, vol. 150, no. 3, 2020, p. 37-42, [lire en ligne].Non vérifié Ce contenu affiché ne dispose pas encore d’un contrôle factuel correspondant.×
  • Michèle Grosclaude, Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×
    • Le Statut de l'affect dans la psychothérapie des démences. Psychothérapie des démences, Montrouge, John Libbey Eurotext, 1997.Non vérifié Ce contenu affiché ne dispose pas encore d’un contrôle factuel correspondant.×
    • « Les déments parlent donc ? », Gérontologie et société, vol. vol. 26 / 106, no. 3, 2003, p. 129-145 [lire en ligne].Non vérifié Ce contenu affiché ne dispose pas encore d’un contrôle factuel correspondant.×
    • « Entendre le sujet dans la démence », Topique, vol. 150, no. 3, 2020, p. 97-104 [lire en ligne].Non vérifié Ce contenu affiché ne dispose pas encore d’un contrôle factuel correspondant.×
  • Richard Uhl, « démence », dans Alain de Mijolla (dir.), Dictionnaire international de la psychanalyse 1. A/L., Paris, Hachette Littératures, 2005, p. 441-442.Non vérifié Ce passage ne dispose pas encore de vérification factuelle exploitable.×

Liens externes

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Références 1 à 25
  1. (en) Ian G. McKeith, Tanis J. Ferman, Alan J. Thomas et Frédéric Blanc, « Research criteria for the diagnosis of prodromal dementia with Lewy bodies », Neurology, vol. 94, no 17,‎ 28 avril 2020, p. 743–755 (DOI 10.1212/WNL.0000000000009323, lire en ligne, consulté le 18 décembre 2025)↩
  2. (en) Ian G. McKeith, Bradley F. Boeve, Dennis W. Dickson et Glenda Halliday, « Diagnosis and management of dementia with Lewy bodies », Neurology, vol. 89, no 1,‎ 4 juillet 2017, p. 88–100 (PMID 28592453, PMCID 5496518, DOI 10.1212/WNL.0000000000004058, lire en ligne, consulté le 18 décembre 2025)↩
  3. (en) H. Okazaki, L.E. Lipkin et S.M. Aronson, « Diffuse intracytoplasmic inclusions (Lewy type) associated with progressive dementia and quadriparesis in flexion », Journal Neuropathology and Experimental Neurology, no 20,‎ 1961, p. 237-244↩
  4. (en) IG McKeith, D. Galasko, K. Kosaka, E.K. Perry, D.W. Dickson, L.A. Hansen et al., « Consensus guidelines for the clinical and pathologic diagnosis of dementia with Lewy bodies (DLB) : report of the consortium on DLB international workshop », Neurology, vol. 47,‎ 1996, p. 1113–1124↩
  5. (en) Ian G. McKeith, Bradley F. Boeve, Dennis W. Dickson et Glenda Halliday, « Diagnosis and management of dementia with Lewy bodies: Fourth consensus report of the DLB Consortium », Neurology, vol. 89, no 1,‎ 4 juillet 2017, p. 88–100 (ISSN 1526-632X, PMID 28592453, PMCID 5496518, DOI 10.1212/WNL.0000000000004058, lire en ligne, consulté le 16 février 2021)↩1 ↩2 ↩3
  6. (en) Ian G. McKeith, Tanis J. Ferman, Alan J. Thomas et Frédéric Blanc, « Research criteria for the diagnosis of prodromal dementia with Lewy bodies », Neurology, vol. 94, no 17,‎ 28 avril 2020, p. 743–755 (DOI 10.1212/WNL.0000000000009323, lire en ligne, consulté le 16 juillet 2025)↩1 ↩2
  7. (en) V. Bogaerts, S. Engelborghs, S. Kumar-Singh et al., « A novel locus for dementia with Lewy bodies : a clinically and genetically heterogeneous disorder », Brain, vol. 130, no 9,‎ septembre 2007, p. 2277–2291 (PMID 17681982, DOI 10.1093/brain/awm167, lire en ligne)↩
  8. La "Lewy Body Dementia Association" est une association nord-américaine d'aide aux patients https://www.lbda.org/↩
  9. (en) Howard A. Crystal, « Dementia with Lewy Bodies », E-Medicine from WebMD,‎ 2008 (lire en ligne)↩
  10. (en) Olivier Bousiges, Benjamin Cretin, Candice Muller et Anne Botzung, « Involvement of ApoE4 in dementia with Lewy bodies in the prodromal and demented stages: evaluation of the Strasbourg cohort », GeroScience, vol. 46, no 2,‎ 1er avril 2024, p. 1527–1542 (ISSN 2509-2723, PMCID 10828291, DOI 10.1007/s11357-023-00883-6, lire en ligne, consulté le 16 juillet 2025)↩
  11. (en) Hyun CH, Yoon CY, Lee HJ, Lee SJ, « LRRK2 as a potential genetic modifier of synucleinopathies: interlacing the two major genetic factors of Parkinson's disease », Exp Neurobiol, vol. 22, no 4,‎ 2013, p. 249–57. (PMID 24465140, PMCID PMC3897686, lire en ligne)↩
  12. (en) Nalls MA, Duran R, Lopez G et al., « A multicenter study of glucocerebrosidase mutations in dementia with Lewy bodies », JAMA Neurology, vol. 70, no 6.,‎ 2013, p. 727–35 (PMID 23588557, lire en ligne)↩
  13. (en) Bras J, Guerreiro R, Darwent L, Hardy J et al., « Genetic analysis implicates APOE, SNCA and suggests lysosomal dysfunction in the etiology of dementia with Lewy bodies », Hum Mol Genet, vol. 23, no 23,‎ 2014, p. 6139–46. (PMID 24973356, PMCID PMC4222357, DOI 10.1093/hmg/ddu334, lire en ligne)↩
  14. (en) Parkkinen L, Pirttilä T, Alafuzoff I, « Applicability of current staging/categorization of alpha-synuclein pathology and their clinical relevance », Acta Neuropathol, vol. 115, no 4,‎ 2008, p. 399–407. (PMID 18297293, PMCID PMC2270355, DOI 10.1007/s00401-008-0346-6, lire en ligne)↩
  15. (en) Jay A. Van Gerpen, « New Trends in Lewy Body Dementia, from "The Many Faces of Lewy Body Dementia" series at Coral Springs Medical Center, FL », YouTube, 2007 [vidéo]↩1 ↩2 ↩3
  16. (en) N. Hishikawa, Y. Hashizume, M. Yoshida, J. Niwa, F. Tanaka et G. Sobue, « Tuft-shaped astrocytes in Lewy body disease », Acta Neuropathol., vol. 109, no 4,‎ avril 2005, p. 373-380 (PMID 15668789)↩
  17. (en) E. Iseki, T. Togo, K. Suzuki, O. Katsuse, W. Marui, R. de Silva, A. Lees, T. Yamamoto et K. Kosaka, « Dementia with Lewy bodies from the perspective of tauopathy », Acta Neuropathol., vol. 105, no 3,‎ mars 2003, p. 265–270 (PMID 12557014, DOI 10.1007/s00401-002-0644-3)↩
  18. (en) Marla Gearing, Michael Lynn et Suzanne S. Mirra, « Neurofibrillary Pathology in Alzheimer Disease With Lewy Bodies », Archives of Neurology, vol. 56, no 2,‎ février 1999 (lire en ligne)↩
  19. (en) Hiroshige Fujishiro, Tanis J. Ferman, Bradley F. Boeve, Glenn E. Smith, Neill R. Graff-Radford, Ryan J. Uitti, Zbigniew K. Wszolek, David S. Knopman et Ronald C. Petersen, « Validation of the neuropathologic criteria of the third consortium for dementia with Lewy bodies for prospectively diagnosed cases », Journal of neuropathology and experimental neurology, vol. 67, no 7,‎ juillet 2008, p. 649–656 (PMID 18596548, PMCID 2745052, DOI 10.1097/NEN.0b013e31817d7a1d, lire en ligne)↩
  20. (en) H Uchikado, WL Lin, MW Delucia et DW Dickson, « Alzheimer disease with amygdala Lewy bodies : a distinct form of alpha-synucleinopathy », Journal of neuropathology and experimental neurology, vol. 65, no 7,‎ 2006, p. 685–697 (PMID 16825955, DOI 10.1097/01.jnen.0000225908.90052.07)↩
  21. (en) P. T. Kotzbauer, J. Q. Trojanowsk et V. M. Lee, « Lewy body pathology in Alzheimer's disease », Journal of molecular neuroscience, vol. 17, no 2,‎ 2001, p. 225–232 (PMID 11816795, DOI 10.1385/JMN:17:2:225)↩
  22. (en) S. Love, « Neuropathological investigation of dementia : a guide for neurologists », J Neurol Neurosurg Psychiatry, vol. 76, no 5,‎ 2005 (DOI 10.1136/jnnp.2005.080754, lire en ligne)↩
  23. (en) [vidéo] « Tanis J. Ferman (2007) Behavioral Challenges in Dementia with Lewy Bodies, from "The Many Faces of Lewy Body Dementia" series at Coral Springs Medical Center, FL », sur YouTube↩1 ↩2
  24. Frédéric Blanc et Marc Verny, « Prodromal stage of disease (dementia) with Lewy bodies, how to diagnose in practice? », Geriatrie Et Psychologie Neuropsychiatrie Du Vieillissement, vol. 15, no 2,‎ 1er juin 2017, p. 196–204 (ISSN 2115-7863, PMID 28625940, DOI 10.1684/pnv.2017.0675)↩
  25. Amélie Wallyn, « Syndrome de Capgras : quand l'aidant est remplacé par un sosie malveillant. », sur Autonome à Domicile, 10 février 2023 (consulté le 10 février 2023)↩
Références 26 à 50
  1. « Symptômes de la maladie à corps de Lewy : les 7 principaux. », sur Fondation Vaincre Alzheimer, 28 mai 2019 (consulté le 5 juin 2025)↩1 ↩2 ↩3 ↩4
  2. (en) Graham Lennox, « Dementia with Lewy Bodies », sur Nottingham Medical School↩
  3. (en) Simard M, van Reekum R, Cohen T., « A review of the cognitive and behavioral symptoms in dementia with Lewy bodies », J Neuropsychiatry Clin Neurosci, vol. 12, no 4,‎ 2000, p. 425-50. (PMID 11083160, DOI 10.1176/jnp.12.4.425, lire en ligne)↩
  4. B. Dubois, « “Les 5 mots”, épreuve simple et sensible pour le diagnostic de la maladie d’Alzheimer », La Presse médicale,‎ 9 novembre 2002↩
  5. « Démence à corps de Lewy: reconnaître la maladie et aider son proche », sur Autonome à domicile↩
  6. Frédéric Blanc, « Les hallucinations de la maladie à corps de Lewy », sur Neurologies, 23 décembre 2022 (consulté le 22 janvier 2026)↩
  7. « Perte de l’odorat et corps de Lewy : quel lien ? », sur fondation-mederic-alzheimer.org (consulté le 22 janvier 2026)↩
  8. (fr-CA) « Troubles cognitifs et nutrition : ce qu'il faut savoir », sur Eugeria, 14 octobre 2020 (consulté le 22 janvier 2026)↩
  9. « La maladie à corps de Lewy », sur France Alzheimer (consulté le 5 juin 2025)↩
  10. « Démence à corps de Lewy et démence de la maladie de Parkinson - Troubles du cerveau, de la moelle épinière et des nerfs », sur Manuels MSD pour le grand public (consulté le 5 juin 2025)↩
  11. (en) Frederic Blanc, Vincent Bouteloup, Claire Paquet et Marie Chupin, « Prodromal characteristics of dementia with Lewy bodies: baseline results of the MEMENTO memory clinics nationwide cohort », Alzheimer's Research & Therapy, vol. 14, no 1,‎ 19 juillet 2022, p. 96 (ISSN 1758-9193, PMCID 9295361, DOI 10.1186/s13195-022-01037-0, lire en ligne, consulté le 16 juillet 2025)↩
  12. (fr-CH) Retraite Plus, « Les trois stades de la maladie à Corps de Lewy », sur retraiteplus.ch (consulté le 16 juillet 2025)↩
  13. (en) Lim X, Yeo JM, Green A, Pal S, « The diagnostic utility of cerebrospinal fluid alpha-synuclein analysis in dementia with Lewy bodies—a systematic review and meta-analysis », Parkinsonism Relat Disord, vol. 19, no 10,‎ 2013, p. 851–8. (PMID 23886935, lire en ligne)↩
  14. (en) Micanovic C et Pal S, « The diagnostic utility of EEG in early-onset dementia: a systematic review of the literature with narrative analysis », J Neural Transm, vol. 121, no 1,‎ 2014, p. 59–69. (PMID 23900731, DOI 10.1007/s00702-013-1070-5, lire en ligne)↩
  15. (en) Minoshima S, Foster NL, Sima AAF, Frey KA, Albin RL, Kuhl DE, « Alzheimer's disease versus dementia with Lewy bodies: cerebral metabolic distinction with autopsy confirmation », Ann Neurol, vol. 50, no 3,‎ 2001, p. 358–65. (PMID 11558792, DOI 10.1002/ana.1133, résumé)↩
  16. (en) King AE, Mintz J, Royall DR, « Meta-analysis of 123I-MIBG cardiac scintigraphy for the diagnosis of Lewy body-related disorders », Mov Disord, vol. 26, no 7,‎ 2011, p. 1218–24. (PMID 21480373, résumé)↩
  17. (en) Papathanasiou ND, Boutsiadis A, Dickson J, Bomanji JB, « Diagnostic accuracy of 123I-FP-CIT (DaTSCAN) in dementia with Lewy bodies: a meta-analysis of published studies », Parkinsonism Relat Disord, vol. 18, no 3,‎ 2012, p. 225–9. (PMID 21975260, DOI 10.1016/j.parkreldis.2011.09.015, lire en ligne)↩
  18. (en) Zuzana Walker, Katherine L. Possin, Bradley F. Boeve et Dag Aarsland, « Lewy body dementias », The Lancet, vol. 386, no 10004,‎ 24 octobre 2015, p. 1683–1697 (ISSN 0140-6736 et 1474-547X, DOI 10.1016/S0140-6736(15)00462-6, lire en ligne, consulté le 22 avril 2026)↩
  19. (en) « Dementia with Lewy Bodies », sur Alzheimer Scotland, action on dementia↩1 ↩2
  20. (en) Daniel Weintraub et Howard I. Hurtig, « Presentation and Management of Psychosis in Parkinson's Disease and Dementia with Lewy Bodies », American Journal of Psychiatry, vol. 164, no 10,‎ 2007, p. 1491–1498 (PMID 17898337, PMCID 2137166, DOI 10.1176/appi.ajp.2007.07040715, lire en ligne)↩
  21. (en) Ian G. McKeith, Bradley F. Boeve, Dennis W. Dickson et Glenda Halliday, « Diagnosis and management of dementia with Lewy bodies: Fourth consensus report of the DLB Consortium », Neurology, vol. 89, no 1,‎ 4 juillet 2017, p. 88–100 (ISSN 0028-3878 et 1526-632X, PMID 28592453, PMCID PMC5496518, DOI 10.1212/WNL.0000000000004058, lire en ligne, consulté le 8 novembre 2021)↩
  22. (en) Sebastian J. Crutch, Jonathan M. Schott, Gil D. Rabinovici et Melissa Murray, « Consensus classification of posterior cortical atrophy », Alzheimer's & Dementia, vol. 13, no 8,‎ août 2017, p. 870–884 (ISSN 1552-5260 et 1552-5279, PMID 28259709, PMCID PMC5788455, DOI 10.1016/j.jalz.2017.01.014, lire en ligne, consulté le 8 novembre 2021)↩
  23. (en) I. G. McKeith, D. W. Dickson, J. Lowe, M. Emre, J. T. O'Brien, H. Feldman et al., « Diagnosis and management of dementia with Lewy bodies : third report of the DLB Consortium », Neurology, vol. 65, no 12,‎ 2005, p. 1863-1872 (PMID 16237129)↩
  24. (en) McKeith IG. « Dementia with Lewy bodies » Br J Psychiatry 2002 Feb;180:144-7. PMID 11823325↩
  25. (en) Doug Neef et Anne D. Walling, « Dementia with Lewy Bodies : an Emerging Disease », American Family Physician, vol. 73, no 7,‎ 1er avril 2006, p. 1223–1229 (PMID 16623209, lire en ligne, consulté le 29 janvier 2010)↩
Références 51 à 75
  1. (en) D. Aarsland, C. Ballard, Z. Walker, F. Bostrom, G. Alves, K. Kossakowski, I. Leroi, F. Pozo-Rodriguez et L. Minthon, « Memantine in patients with Parkinson's disease dementia or dementia with Lewy bodies : a double-blind, placebo-controlled, multicentre trial », Lancet neurology, vol. 8, no 7,‎ 2009, p. 613–618 (PMID 19520613, DOI 10.1016/S1474-4422(09)70146-2)↩
  2. (en) Frédéric Blanc, Antoine Brangier, Aurélie Mouton et Nathaniel Magnan, « Treatment of psychological and behavioral symptoms in dementia with Lewy bodies and Parkinson’s disease dementia: Review of the literature and consensus using the Delphi method », Gériatrie et Psychologie Neuropsychiatrie du Vieillissement, vol. 23, no 2,‎ juin 2025, p. 235–253 (ISSN 2115-8789 et 2115-7863, DOI 10.1684/pnv.2025.1231, lire en ligne, consulté le 16 juillet 2025)↩
  3. (en) Cummings JL, Street J, Masterman D, Clark WS. « Efficacy of olanzapine in the treatment of psychosis in dementia with lewy bodies » Dement Geriatr Cogn Disord. 2002;13(2):67-73. PMID 11844887↩
  4. (en) A. Mouton, F. Blanc, A. Gros et V. Manera, « Sex ratio in dementia with Lewy bodies balanced between Alzheimer's disease and Parkinson's disease dementia: a cross-sectional study », Alzheimer's Research & Therapy, vol. 10, no 1,‎ 09 12, 2018, p. 92 (ISSN 1758-9193, PMID 30208961, PMCID 6136211, DOI 10.1186/s13195-018-0417-4, lire en ligne, consulté le 16 février 2021)↩
  5. « Démence à corps de Lewy : Définition et prise en charge », sur capretraite.fr (consulté le 10 juin 2025)↩
  6. « La maladie à corps de Lewy », sur France Alzheimer (consulté le 8 octobre 2020)↩
  7. « santiane », sur santiane.fr (consulté le 5 juin 2025)↩
  8. (en) Frédéric Blanc, Vincent Bouteloup, Claire Paquet et Marie Chupin, « Cognitive and neuroimaging outcome of very prodromal dementia with Lewy bodies », GeroScience,‎ 25 mai 2025 (ISSN 2509-2723, DOI 10.1007/s11357-025-01701-x, lire en ligne, consulté le 16 juillet 2025)↩
  9. (en) Frédéric Blanc, Vincent Bouteloup, Claire Paquet et Marie Chupin, « Faster decline of very prodromal dementia with Lewy bodies when amyloid positive », Alzheimer's & Dementia: Diagnosis, Assessment & Disease Monitoring, vol. 17, no 2,‎ 2025, e70141 (ISSN 2352-8729, PMCID 12187975, DOI 10.1002/dad2.70141, lire en ligne, consulté le 16 juillet 2025)↩
  10. Frédéric Blanc, Rachid Mahmoudi, Thérèse Jonveaux et Jean Galmiche, « Long-term cognitive outcome of Alzheimer’s disease and dementia with Lewy bodies: dual disease is worse », Alzheimer's Research & Therapy, vol. 9, no 1,‎ 27 juin 2017, p. 47 (ISSN 1758-9193, PMCID 5488368, DOI 10.1186/s13195-017-0272-8, lire en ligne, consulté le 16 juillet 2025)↩
  11. Marie-Suzanne, « Découvrir la maladie à corps de Lewy (MCL) », Topique, vol. 150, no. 3, 2020, p. 33-35, [lire en ligne].↩1 ↩2
  12. Association des aidants et malades à corps de Lewy (A2MCL), « Qui nous contacte et pourquoi ? », Topique, vol. 150, no 3, 2020, p. 37-42, [lire en ligne].↩1 ↩2
  13. (en) « Robin Williams'Widow Susan Williams Opens up to PEOPLE », People, 3 novembre 2015↩
  14. Leonie Dutrievoz, « «Elle a arrêté de rire» : les proches de Nathalie Baye racontent ses derniers mois de vie », sur Madame Figaro, 19 avril 2026 (consulté le 21 avril 2026)↩
  15. « Décès de Nathalie Baye : quelle est cette maladie neurocognitive qui a emporté l’actrice ? », sur SudOuest.fr, 20 avril 2026 (consulté le 26 avril 2026)↩
  16. Demetrios J. Sahlas, « Dementia With Lewy Bodies and the Neurobehavioral Decline of Mervyn Peake », Arch. Neurol., vol. 60, no 6,‎ 2003, p. 889 (PMID 12810496, DOI 10.1001/archneur.60.6.889, lire en ligne)↩
  17. Steven H. Silver (en), « Obituary: Gene DeWeese », SF Site, 22 mars 2012↩
  18. (en) Rebecca Robbins, « How Lewy Body Dementia Gripped Robin Williams: Hit by a vicious case, the actor said he wanted to “reboot” his brain », Scientific American « Neurological health »,‎ 30 septembre 2016 (lire en ligne) « In the months before his death, Robin Williams was besieged by paranoia and so confused he couldn’t remember his lines while filming a movie, as his brain was ambushed by what doctors later identified as an unusually severe case of Lewy body dementia. »↩
  19. Kendall Fisher (trad. David Kerlogot), « Robin Williams souffrait en secret de la démence à corps de Lewy : comprendre la maladie qui l'a mené au suicide » [« Robin Williams Secretly Suffered From Lewy Body Dementia: Understanding the Disease and How It Eventually Led to His Death »], E! Online (en),‎ 5 novembre 2015 (lire en ligne)↩
  20. Cédric Bélanger, « Pierre Lalonde souffrait aussi de la démence à corps de Lewy », sur Le Journal de Montréal, 22 juin 2016 (consulté le 24 juin 2016).↩
  21. Philippe Papineau - avec La Presse canadienne, « L'idole d'une génération s'éteint », sur Le Devoir, 23 juin 2016 (consulté le 24 juin 2016).↩
  22. Antoine Couder, Jacques Higelin : Devenir autre, Bègles, Le Castor astral, 8 septembre 2022, 320 p. (ISBN 979-1027802531), Chapitre : Queue de paon↩
  23. (en-US) Benjamin Wood, « Utah doctor: Diagnosing Parkinson's, Lewy body dementia has improved, but cure remains out of reach », The Salt Lake Tribune (consulté le 7 avril 2016)↩
  24. (en-US) Rhett Bartlett,Ryan Parker et Rhett Bartlett, « Ron Cobb, Designer of the ‘Alien’ Ship and the ‘Back to the Future’ DeLorean, Dies at 83 », sur The Hollywood Reporter, 21 septembre 2020 (consulté le 29 mai 2021)↩
  25. Emilie Geffray, « Atteinte de la maladie de Parkinson, Catherine Laborde se confie dans Sept à huit », Le Figaro,‎ 15 octobre 2018 (lire en ligne) « En plus de la maladie de Parkinson, Catherine Laborde est atteinte de démence à corps de Lewy. « C’est un mélange de « Prakinson » [l’ancienne animatrice refuse de nommer correctement le trouble, ndr] et d’Alzheimer », a-t-elle souligné avant d’ajouter: « J’imagine quelquefois avoir un aquarium sur la tête avec des poissons rouges qui tournent sans cesse ». »↩
Références 76 à 77
  1. Pierre Peyret, « L'actrice Nathalie Baye est morte, le cinéma français est en deuil », La Montagne,‎ 18 avril 2026 (lire en ligne)↩
  2. https://www.france24.com/en/live-news/20251002-brazilian-music-legend-milton-nascimento-has-dementia-family↩
Points à vérifier (136)

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  1. Qu’est-ce que la maladie à corps de Lewy ? — Non vérifiéLa maladie à corps de Lewy (MCL), précédemment démence à corps de Lewy (DCL), est un type de maladie neurodégénérative et multidimensionnelle qui fut considérée comme une démence partageant des caractéristiques avec la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson.

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  2. Passage de cet article — Non vérifiéExplorer autrement

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  3. Passage de cet article — Non vérifiéPrésentation

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  4. Passage de cet article — Non vérifiéHistoire

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  5. Présentation — Non vérifiéMaladie à corps de Lewy

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  6. Présentation — Non vérifiéLa présence de corps de Lewy (indiquée par la flèche) est une caractéristique de cette maladie.

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  7. Présentation — Non vérifiéSpécialité | Neurologie

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  8. Présentation — Non vérifiéCIM-11 | 8A22

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  9. Présentation — Non vérifiéCIM-10 | G31.8

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  10. Présentation — Non vérifiéCIM-9 | 331.82

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  11. Présentation — Non vérifiéOMIM | 127750

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  12. Présentation — Non vérifiéDiseasesDB | 3800

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  13. Présentation — Non vérifiéeMedicine | neuro/91

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  14. Présentation — Non vérifiéMeSH | D020961

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  15. Présentation — Non vérifiéMise en garde médicale

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  16. Présentation — Non vérifiéLa maladie à corps de Lewy (MCL), précédemment démence à corps de Lewy (DCL), est un type de maladie neurodégénérative et multidimensionnelle qui fut considérée comme une démence partageant des caractéristiques avec la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson.

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  17. Présentation — Non vérifiéPlus précisément, ce sont la maladie d'Alzheimer et la maladie de Parkinson qui partagent des caractéristiques avec la MCL, rendant difficile le diagnostic de cette dernière, qui est souvent confondue avec l'une ou avec l'autre. Un patient atteint de la maladie de Parkinson ou d'un syndrome parkinsonien peut aussi développer une MCL en parallèle (risque environ quatre fois plus important dans ce cas). Et un patient a…

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  18. Présentation — Non vérifiéLa MCL se manifeste par des troubles cognitifs d'évolution progressive et fluctuante, qui peuvent être associés à un (MCL possible) ou deux (MCL probable, c'est-à-dire avec une certitude de 98,3 %) symptômes dits cardinaux parmi ces quatre :

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  19. Présentation — Non vérifiédes hallucinations le plus souvent visuelles ;

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  20. Présentation — Non vérifiédes troubles du comportement en sommeil paradoxal (TCSP) ;

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  21. Présentation — Non vérifiédes fluctuations cognitives et de vigilance ;

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  22. Présentation — Non vérifiéun syndrome extrapyramidal, appelé aussi syndrome parkinsonien,.

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  23. Présentation — Non vérifiéDe toutes les maladies répertoriées par le corps médical avec dysfonctionnement neurocognitif, psychiatrique et comportemental, y compris celles incluant les hallucinations comme la paranoïa et la schizophrénie, la MCL serait la plus lourde et la plus sévère. Elle réunit aussi souvent les caractéristiques et manifestations de toutes les autres maladies neurocognitives, appelées anciennement démences.

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  24. Présentation — Non vérifiéElle s'accompagne aussi de nombreux troubles psychomoteurs, et comme pour la maladie de Parkinson ou les syndromes parkinsoniens, les malades sont habituellement atteints de dysautonomie dès le début de la maladie (signes souvent précurseurs). Si l'intitulé de cette maladie attire l'attention sur les symptômes cognitifs et comportementaux, les signes anciennement et parfois encore usuellement regroupés sous le nom de…

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  25. Présentation — Non vérifiéLa MCL est anatomiquement caractérisée par la présence de corps de Lewy, constitués d'amas d'alpha-synucléine et d'ubiquitine, dans les neurones du cerveau. Le traitement est uniquement symptomatique.

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  26. Présentation — Non vérifiéLe terme de maladie peut être privilégié, à la fois en raison des connotations éventuellement inappropriées de l'idée de démence et parce qu'un intitulé plus général englobe de façon plus juste l'ensemble des implications.

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  27. Histoire — Non vérifiéFrederic Lewy (1885-1950) a été le premier à découvrir les dépôts anormaux de protéines caractéristiques de cette pathologie, nommés corps de Lewy, au début des années 1910.

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  28. Histoire — Non vérifiéLa première description de la MCL a été faite en 1961 à propos de deux cas clinicopathologiques de « démence progressive et quadriplégie en flexion » associée à des « inclusions circonscrites, polychromes, argyrophiles » dans le cortex cérébral (les corps de Lewy corticaux).

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  29. Histoire — Non vérifiéLa MCL a commencé à être diagnostiquée dans le milieu des années 1990 avec la découverte de la coloration de l'alpha-synucléine qui mettait en évidence les corps de Lewy dans le cortex des sujets autopsiés. Découverte récemment, la MCL n'était pas reconnue dans le DSM-IV de 1994 mais est répertoriée dans le DSM-IV-TR puis dans DSM-5, (Manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux) comme un trouble neurocogn…

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  30. Histoire — Non vérifiéLa première conférence de consensus concernant la démence à corps de Lewy date de 1996 ; les critères diagnostiques y ont été précisés. Ils ont été revus en 2017 et définis en 2020 pour le stade prodromal qui correspond au premier stade de la maladie.

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  31. Causes — Non vérifiéLes causes de la maladie à corps de Lewy (MCL) sont mal connues, mais un lien avec le gène PARK11 (en) a été décrit. Comme pour la maladie de Parkinson et d’Alzheimer, la plupart des cas de MCL apparaissent sporadiquement. Il n'y a pas de raison de penser que le caractère héréditaire soit fort. Il n’existe pas de test génétique permettant de déterminer si un individu développera une MCL et, selon la Lewy Body Dementi…

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  32. Causes — Non vérifiéLe rôle des inclusions de Lewy comme cause ou conséquence de la maladie n'est pas établi. Il est des cas où la présence de ces corps n'est corrélée avec aucun symptôme.

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  33. Passage de cet article — Non vérifiéMacrophotographies des régions de la substance noire d'un patient montrant des corps de Lewy sous différents grossissements.

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  34. Anatomopathologie — Non vérifiéLa maladie à corps de Lewy (MCL) est caractérisée par le développement dans tout le cerveau d'inclusions cytoplasmiques de protéines alpha-synucléine, les corps de Lewy. Ces inclusions sont proches des classiques corps de Lewy retrouvés en sous-cortical dans la maladie de Parkinson. On observe une perte des neurones producteurs de dopamine dans la substance noire proche de celle constatée dans la maladie de Parkinson…

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  35. Anatomopathologie — Non vérifiéLa MCL est une maladie à part entière. Elle s'associe fréquemment à la maladie d'Alzheimer dans environ la moitié des cas,,. Contrairement à la maladie d'Alzheimer, le cerveau examiné grossièrement peut sembler normal, sans signe visible d'atrophie.

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  36. Clinique — Non vérifiéLe diagnostic de la maladie à corps de Lewy (MCL) s'appuie sur les recommandations de la conférence de consensus de 2017 et de 2020 pour le stade prodromal ou prodromique.

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  37. Clinique — Non vérifiéLes symptômes pouvant évoquer le diagnostic de MCL sont :

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  38. Clinique — Non vérifiéune atteinte des fonctions cognitives associée à une perte d'autonomie ;

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  39. Passage de cet article — Non vérifiédes fluctuations du fonctionnement cognitif et de la vigilance, car même si l'involution de l'état neuropsychique est plus rapide que dans la maladie d'Alzheimer, les variations au cours de la même journée peuvent être plus fortes,

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  40. Passage de cet article — Non vérifiéun syndrome extrapyramidal (souvent associé au signe de Babinski, à l'altération des réflexes) avec au moins un symptôme parmi ces trois : lenteur physique (ou akinésie), rigidité, tremblement. Les tremblements sont cependant moins fréquents que dans la maladie de Parkinson,

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  41. Passage de cet article — Non vérifiédes hallucinations essentiellement visuelles (retrouvées chez 75 % des patients), parfois auditives ou encore olfactives — ce sont souvent des visions de personnes ou d'animaux, des paramnésies réduplicatives et d'autres troubles de la perception (double vision) ou de l'interprétation ; les personnes affectées peuvent considérer ces hallucinations comme normales ou au contraire les critiquer, il semble courant qu'ell…

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  42. Passage de cet article — Non vérifiéun syndrome de Capgras (ou délire d'illusion des sosies) (plutôt rare) : la personne malade est convaincue que son aidant a été remplacé par un sosie. Elle est anxieuse face à cet intrus et s'inquiète de la santé de son aidant qui a été remplacé,

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  43. Passage de cet article — Non vérifiédes troubles du comportement en sommeil paradoxal (TCSP) : le patient pourra décrire des cauchemars ou des rêves vivaces. Les proches décriront le fait que la personne a tendance à vivre ses rêves, elle peut aussi avoir parmi des réactions physiques et verbales un comportement agressif et ne plus pouvoir dormir avec son conjoint ou sa conjointe de ce fait ;

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  44. Clinique — Non vérifiéainsi qu'au moins 1 (MCL possible) à 2 (MCL probable) des symptômes suivants :

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  45. Clinique — Non vérifiélorsque le cas se présente, une intolérance aux neuroleptiques et apparentés (antiémétiques) avec risque d'une forme de catatonie proche du syndrome malin des neuroleptiques ;

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  46. Clinique — Non vérifiéune apparition de troubles moteurs et cognitifs dans la même année ;

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  47. Clinique — Non vérifiéun problème d'équilibre corporel, un maintien postural raide de type parkinsonien, des chutes répétées.

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  48. Clinique — Non vérifiéLa MCL a un profil neuropsychologique différent de la maladie d'Alzheimer :

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  49. Clinique — Non vérifiésyndrome sous-corticofrontal avec un ralentissement intellectuel et atteinte des fonctions exécutives ;

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  50. Clinique — Non vérifiétroubles visuospatiaux majeurs et déficience de l'attention ;

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La connaissance se vérifie

Sources et méthode

Texte adapté à partir des sources indiquées. Les contenus Wikipédia et Wiktionnaire sont réutilisés sous CC BY-SA 4.0. Les droits des médias sont précisés séparément. Révision originale et contributeurs ↗

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